Adattamento biologico....

A 5000 m individui non allenati, nativi a livello del mare, mantengono circa il 70% del VO2 max misurato in condizioni di controllo; individui nativi a livello del mare, ben allenati ma non atleti, sviluppano solo il 55% del loro VO2 max misurato a livello del mare. Al contrario, atleti specializzati in corse di lunga durata in alta quota, nativi in genere a quote comprese tra 1500 e 3000 m, mantengono una percentuale più alta (76%). Sorprendentemente, Tibetani di seconda generazione nati e cresciuti a 1300 m, portati a 5000 m mantengono la percentuale più elevata (85-90%), tra tutti i gruppi finora studiati, del loro VO2 max. Questi ultimi soggetti, portati per la prima volta a 5000 m, mostrano altre interessanti caratteristiche, in parte riscontrate anche nei Tibetani nati e viventi in permanenza a circa 4000 m. In generale essi sono caratterizzati da concentrazioni di emoglobina inferiori (~12 g%) rispetto ai Caucasici (~15 g%). Al picco di un esercizio esauriente, poi, essi sono caratterizzati da elevati valori di massima frequenza cardiaca (~180 pulsazioni al minuto) (nei Caucasici, la massima frequenza cardiaca si riduce drasticamente a 5000 m, fino a 150-160 pulsazioni al minuto) e di saturazione arteriosa in O2 (%SaO2 ~80%) (i Caucasici desaturano considerevolmente, da ~95% a 70-75%). Tutte queste osservazioni inducono a ritenere che Tibetani nati a bassa quota abbiano mantenuto alcune delle caratteristiche salienti dei loro antenati, favorevoli alla vita in condizioni di ipossia cronica.


I muscoli scheletrici di alpinisti Caucasici nativi a livello del mare acclimatati all’alta quota o esposti ripetutamente a gradi estremi di ipossia, nativi e residenti in alta quota, e giovani tibetani nati e vissuti a Kathmandu (1300 m) ma appartenenti a una popolazione esposta per migliaia anni a quote comprese tra 3000 e 4000 m sono tutti caratterizzati da una densità volumetrica mitocondriale significativamente inferiore a quella normalmente riscontrata in soggetti nativi e residenti a livello del mare. Dal momento che il mitocondrio è l’organello intracellulare dove avvengono le reazioni ossido-riduttive della catena respiratoria cellulare, e dove l’O2 viene “consumato” fungendo da accettore terminale degli elettroni trasportati lungo tale catena, si può ipotizzare un ruolo dell’O2 stesso come regolatore della biogenesi mitocondriale.
La cronica carenza di O2, cioè, potrebbe determinare una riduzione dell’espressione genica per gli enzimi e le proteine responsabili della fosforilazione ossidativa. Nella popolazione Tibetana tale riduzione potrebbe essere divenuta un tratto genetico acquisito.

L’ipossia cronica induce un rimodellamento fenotipico dell’organismo, che è all’origine delle risposte adattative a lungo termine. I meccanismi molecolari alla base degli adattamenti all’ipossia cronica sono scarsamente noti. In ogni caso l’attivazione di geni specifici è considerato un meccanismo, mediante il quale l’ipossia scatena le risposte adattative a lungo termine. In generale, i geni attivati dall’ipossia appartengono a due categorie : geni che sono “indotti” entro minuti dall’esposizione all’ipossia (“immediate early genes”, IEGs) e geni attivati più lentamente, tra cui i più noti sono i geni per l’eritropoietina (EPO), il fattore di crescita dell’endotelio vascolare (VEGF) ed il trasportatore 1 del glucosio (GLUT 1).
Studiando il sistema respiratorio, un gruppo di ricercatori dell'Università del Wisconsin di Madison ha identificato una proteina chiave, chiamata BDNF (fattore neurotrofico di derivazione cerebrale), e coinvolta nell'apprendimento, responsabile della capacità del corpo di mantenere una respirazione appropriata anche in condizioni difficili. La scoperta, pubblicata il 14 dicembre sulla rivista online "Nature Neuroscience", potrebbe fornire spunti per l'ideazione di nuovi farmaci, cure o metodi per prevenire disturbi potenzialmente letali come l'apnea del sonno, la sindrome della morte improvvisa del neonato e alcune lesioni legate al midollo spinale. Ogni pochi secondi, inspiriamo e poi rilasciamo una boccata d'aria. Se per una qualsiasi ragione questa routine venisse ostacolata, per esempio se i livelli di ossigeno fossero troppo bassi o se le vie respiratorie venissero bloccate, i nostri corpi risponderebbero di conseguenza. Nel caso della privazione di ossigeno, i neuroni del cervello invierebbero messaggi alle cellule motorie, ordinando ai muscoli coinvolti nella respirazione di lavorare di più.

Come risultato, la persona farebbe respiri più profondi. Se il difetto di respirazione viene sperimentato con regolarità, il sistema respiratorio memorizza questo fatto e in futuro risponderà più vigorosamente. Questo cambiamento di comportamento è chiamato dai ricercatori "plasticità neurale". In alcuni casi, tuttavia, il sistema respiratorio non sembra in grado di ricordare le esperienze passate. Gordon Mitchell, principale autore dello studio, sostiene che i pazienti che soffrono di apnea del sonno - un disturbo nel quale la respirazione si arresta mentre si dorme - potrebbero presentare "memorie" del respiro inadeguate. Per studiarne il meccanismo, i ricercatori hanno esposto alcuni topi a intervalli di tre o cinque minuti di ipossia, ovvero a un calo di ossigeno. Misurando in seguito l'attività nel nervo frenico associata alla respirazione, hanno verificato che il nervo aveva sviluppato una memoria della carenza di ossigeno. Per scoprire che cosa provocava questo ricordo, gli scienziati hanno analizzato segmenti del midollo spinale, alla ricerca specifica di cambiamenti della proteina BDNF (fattore neurotrofico di derivazione cerebrale), che sostiene e addirittura stimola alcune funzioni neurali nel cervello. I risultati dimostrano che i periodi intermittenti di calo di ossigeno aumentano del 56% le concentrazioni di proteina BDNF nel nervo frenico.

Alta quota

Salendo di quota attraverso l’atmosfera la pressione barometrica cala (l’aria però continua a contenere il 21% di ossigeno) con il risultato di rendere più povero di ossigeno ogni respiro. Per compensare si è costretti a respirare più velocemente e più profondamente e con lo sforzo questo si fa più evidente, per esempio camminando in salita. Questo fenomeno, definito ipossia, implica l'adattamento dell'organismo a questa nuova condizione ambientale ed è definito acclimatamento. L’aumento della frequenza respiratoria è di fondamentale importanza e va assolutamente evitato qualunque fattore che lo deprima (alcol e certi farmaci, p.e. sonniferi).

Nonostante questi meccanismi compensativi è comunque impossibile ripristinare i normali livelli di ossigeno nel sangue in alta quota. La frequenza respiratoria accelerata e protratta nel tempo è causa di una riduzione dell’anidride carbonica, il rifiuto metabolico della respirazione che viene espulso dai polmoni. La presenza oltre certi limiti dell’anidride carbonica nel sangue è il segnale al cervello che innesca l’atto respiratorio e se questa è bassa l’automatismo della respirazione non parte (la mancanza di ossigeno è un segnale molto più debole che agisce solo come valvola di sicurezza). Fintanto che si è svegli non è difficile avere una respirazione cosciente, ma di notte si instaura un anomalo ritmo respiratorio dovuto all’alternarsi di questi due segnali contrastanti.

La respirazione periodica consiste in cicli di respirazione normale che gradualmente rallenta fino ad una breve apnea che può durare 10-15 secondi. Può migliorare leggermente con l’acclimatazione ma non scomparirà fino alla discesa a quote “normali”. Questo non è mal di montagna. Forti sconvolgimenti avvengono nella chimica del corpo e nel bilancio dei fluidi durante l’acclimatazione. Il centro osmotico che rileva la “concentrazione” del sangue reimposta i suoi parametri con il risultato che il sangue si fa più denso. Da ciò deriva una diuresi da altitudine, con i reni che espellono una maggior quantità di liquidi. Le ragioni di ciò non sono state ancora pienamente comprese ma ne risulta un innalzamento dell’ematocrito (concentrazione dei globuli rossi) e forse una maggiore capacità di trasporto dell’ossigeno e un’opposizione alla tendenza alla formazione dell’edema.

Mal di Montagna Acuto (Acute Mountain Sickness - AMS) caratterizzato da cefalea
e quando a seguito di una salita a quote superiori ai 2500 m

-perdita di appetito, nausea e/o vomito
-fatica e/o debolezza
-giramenti di testa e/o vertigini
-difficoltà nel sonno

Edema cerebrale d’Alta Quota (High Altitude Cerebral Edema - HACE)
All’estremo più pericoloso si trova l’Edema Cerebrale, in cui il cervello si gonfia e smette di funzionare a dovere. La caratteristica saliente dell’edema cerebrale HACE è il modificarsi della capacità di pensare.

Edema Polmonare d’Alta Quota -(High Altitude Pulmonary Edema -HAPE)
Un’altra forma di grave patologia d’alta quota è l’Edema Polmonare, o liquidi nei polmoni. L’edema polmonare appare normalmente la seconda notte dopo una salita ed più frequente in persone giovani e allenate.

Una discesa immediata è la soluzione.

La chiave per evitare il mal di Montagna Acuto è una salita graduale che dia all’organismo il tempo di adattarsi.
I tempi di acclimatazione variano da persona a persona e non è possibile dare regole assolute ma in generale.

Come evitare questi problemi?

• passare una notte almeno sotto i 3000 m
• oltre i 3000 metri non si dovrebbe salire di più di 500 m di dislivello al giorno
• L’acetazolamide (Diamox®) è un farmaco che forza i reni a secernere bicarbonato riacidificando il sangue.

Vengono così bilanciati gli effetti dell’iperventilazione che si innesca in alta quota nel tentativo di catturare più ossigeno. Questa reacidificazione agisce da stimolante respiratorio, specialmente di notte, riducendo o eliminando quella particolare respirazione periodica di cui abbiamo parlato prima. Pur essendo un valido supporto nella cura del Mal di Montagna Acuto il suo uso di elezione è preventivo in quanto il suo effetto principale è quello di accelerare l’acclimatazione.

Ricerche di scienze: Movimenti respiratori e ventilazione

Ricerche di scienze: Movimenti respiratori e ventilazione



Il normale consumo di ossigeno è di circa 250ml/minuto nell’uomo adulto a riposo. Sia la ventilazione polmonare, che il consumo di ossigeno, aumentano fino a 20 volte durante l’attività sportiva di massima intensità. Durante tale tipo di attività la ventilazione polmonare è di circa 100/110 litri/minuto, di appena il 50% inferiore alla capacità respiratoria massimale (150/170 litri al minuto). La superiorità della capacità respiratoria massimale, consente di intraprendere attività sportive in situazioni difficoltose (in altitudine, in ambienti caldi ed in caso di alterazioni dell’apparato respiratorio). La captazione di ossigeno a livello polmonare in situazioni di metabolismo aerobico massimale (Vo2Max), tende a migliorare con l’allenamento di circa il 10%, ma arrivando ad essere superiore alla norma di anche il 45% nei maratoneti. Anche la capacità di diffusione dell’ossigeno dagli alveoli al circolo ematico migliora con la pratica sportiva, passando dai 23 ml/min di un sedentario a riposo, agli 80 ml/min di un canottiere in attività massimale (situazione in cui tutti i capillari polmonari sono perfusi al massimo). Anche durante un’intensa attività fisica, il sistema respiratorio è in grado di fronteggiare le variazioni della pressione di ossigeno e anidride carbonica nel sangue, mantenendole a livelli normali nonostante la tendenza della prima ad abbassarsi in favore della seconda. Non a caso, nell’attività fisica, la stimolazione all’incremento della respirazione non è dovuta a variazioni di pressione dei gas, ma da meccanismi neurogeni.

PS: questa cosa dei LINK A RITROSO inizia a piacermi.....

Evoluzione del polmone dei tetrapodi

Anfibi
Negli anfibi troviamo

• polmoni a forma di sacco, cioè un'ampia cavità centrale a parete liscia.
• è importante la respirazione cutanea attraverso la pelle sottile e bagnata ricca di capillari.

Alcuni anfibi hanno solo la respirazione cutanea per esempio la rana adulta può vivere a lungo sommersa, senza usare polmoni, ma muore all'aria se ha la cute verniciata.

Rettili
Nei rettili troviamo polmoni sacciformi e anche parenchimatosi.

i polmoni parenchimatosi hanno setti che dividano in tante camere la cavità centrale, è un polmone comprimibile e si comporta al tatto come la gomma-piuma.
Questi setti si sviluppano tanto da invadere tutta la cavità a formare il parenchima.

Nel corso dell'evoluzione delle diverse classi di vertebrati notiamo che i polmoni iniziano a dividersi internamente in numerose piccole camere e cominciano ad assumere un aspetto spugnoso (come quello dei mammiferi).
La superficie di scambio è molto maggiore rispetto agli anfibi (polmoni sacciformi) e la respirazione polmonare è più efficiente.

I polmoni dei tetrapodi.

In figura: polmoni delle classi dei vertebrati (polmone di anfibio, rettile , uccello e mammifero).

• anfibi sacciformi con corti bronchi e poche pieghe.
• dai rettili si formano pliche e bronchi penetrano all'interno.
• mammiferi strutture parenchima tolse costituite dal violento e un albero bronchiale che entra nei polmoni, presenze del diaframma
• uccelli polmoni piccoli e poco elastici presenza di sacchi aeriferi.

Meccanismi di ventilazione particolati nei tetrapodi

Come respirare se il torace è chiuso in una struttura rigida? Nei cheloni le costole sono inglobate nel carapace.

Come avviene la ventilazione polmonare?

• nel cheloni acquatici il polmone è unito ai visceri con dei legamenti, i movimenti dei visceri espandono il polmone rendendo possibile la ventilazione.

• nel cheloni terrestri un muscolo unisce il polmone al cinto toracico e pelvico, il movimento dei cinti si trasmette ai polmoni. (...praticamente respira e cammina, cammina e respira....)
• inoltre è persente la ventilazione tramite i movimenti della cavità boccale. Come avviene nelle rane. I movimenti del capo orale e faringeo i movimenti di deglutizione portano aria ai polmoni.

e il coccocrillo...... e IL COCCODRILLO!!!!

Evoluzione dell'apparato respiratorio

In riferimento al precedente post.

L'evoluzione dell'apparato respiratorio ha portato a sviluppare, oltre ai tre sistemi a maggior diffusione considerati dai miei compagni, diverse forme intermedie o adattamenti particolari. I pesci polmonati possedevano, oltre alle branchie, semplici strutture respiratorie accessorie paragonabili ad una primitiva forma di polmoni. Queste strutture erano probabilmrente un adattamento alla vita nell'acqua dolce che, a differenza dell'acqua di mare, poteva diventare stagnante ed impoverirsi di ossigeno. Anche oggi esistono alcune specie di pesci polmonati.

Nonostante i polmoni siano soprattutto una "invenzione" dei vertebrati, si trovano anche in alcuni invertebrati. Le lumache terricole, ad esempio, hanno sviluppato indipendentemente polmoni molto simili a quelli di alcuni anfibi.

Gli anfibi e i rettili si avvalgono anche della respirazione cutanea

Gli uccelli hanno sviluppato particolari adattamenti. A ciascun polmone sono attaccate parecchie sacche aeree: ad ogni respiro le sacche si sgonfiano e si gonfiano come palloncini in sintonia con i movimenti della parete del corpo che li fa comprimere ed espandere. Non si ha alcuno scambio d'aria a livello delle sacche che funzionano come soffietti che riempiono il polmone di aria fresca ad ogni respiro. Di conseguenza, nei polmoni degli uccelli rimane sempre un volume d'aria residuo, come avviene per i mammiferi.

Le branchie

Forme adattative

• negli ambienti acquatici troviamo le branchie, estensioni della superficie corporea a contatto con l'acqua.
• negli animali terrestri le superfici respiratorie sono ripiegate all'interno in sacche e in contatto con l'esterno attraverso un sistema di tubi. Questo è un adattamento per conservare l'umidità sufficiente a mantenere vive e umide le cellule dell' epitelio respiratorio.

Nei vertebrati gli scambi respiratori si realizzano nella cute, branchie e polmoni.

Che cosa hanno in comune? gli scambi avvengono sempre attraverso un epitelio umido.

Le branchie sono organi specializzati per gli scambi gassosi nell’ambiente acquatico
Sono ripiegamenti esterni o interni della superficie corporea che assorbono l’O2 disciolto nell’acqua. La loro superficie respiratoria è molto più estesa rispetto al resto della superficie del corpo.

NB: le branchie avvertano la funzione iniziale di filtrazione cibo, la funzione respiratoria è stata un adattamento è prevalso ed è diventato esclusivo.